یک متخصص فاش کرد: آلزایمر ممکن است در واقع یک بیماری مغزی نباشد

جستجوی درمان بیماری آلزایمر به طور فزایندهای به یک تلاش رقابتی و بحثبرانگیز تبدیل میشود و سالهای اخیر شاهد چندین جنجال مهم بوده است. در ژوئیه ۲۰۲۲، مجله ساینس گزارش داد که یک مقاله تحقیقاتی کلیدی در سال ۲۰۰۶ که در مجله معتبر نیچر منتشر شده بود و زیرگروهی از پروتئین مغز به نام بتا
جستجوی درمان بیماری آلزایمر به طور فزایندهای به یک تلاش رقابتی و بحثبرانگیز تبدیل میشود و سالهای اخیر شاهد چندین جنجال مهم بوده است.
در ژوئیه ۲۰۲۲، مجله ساینس گزارش داد که یک مقاله تحقیقاتی کلیدی در سال ۲۰۰۶ که در مجله معتبر نیچر منتشر شده بود و زیرگروهی از پروتئین مغز به نام بتا آمیلوئید را به عنوان علت آلزایمر معرفی میکرد، ممکن است بر اساس دادههای ساختگی باشد.
یک سال قبل، در ژوئن ۲۰۲۱، سازمان غذا و داروی ایالات متحده، آدوکانوماب، یک بتا آمیلوئید هدف قرار دهنده آنتیبادی، را به عنوان درمانی برای آلزایمر تأیید کرده بود، اگرچه دادههای پشتیبانی کننده از استفاده از آن ناقص و متناقض بودند.
برخی از پزشکان معتقدند که آدوکانوماب هرگز نباید تأیید میشد، در حالی که برخی دیگر معتقدند که باید به آن فرصتی داده شود.
با توجه به اینکه میلیونها نفر به یک درمان مؤثر نیاز دارند، چرا محققان هنوز در این تلاش برای یافتن درمانی برای آنچه که مسلماً یکی از مهمترین بیماریهای پیش روی بشر است، دست و پا میزنند؟
فرار از گودال بتا آمیلوئید
سالهاست که دانشمندان بر تلاش برای یافتن درمانهای جدید برای آلزایمر با جلوگیری از تشکیل تودههای آسیبرسان به مغز از این پروتئین مرموز به نام بتا آمیلوئید متمرکز شدهاند.
در واقع، ما دانشمندان مسلماً خود را درگیر یک گودال فکری کردهایم و تقریباً منحصراً بر این رویکرد تمرکز کردهایم و اغلب سایر توضیحات احتمالی را نادیده گرفته یا حتی نادیده میگیریم.
متأسفانه، این فداکاری برای مطالعه تودههای پروتئینی غیرطبیعی به یک دارو یا درمان مفید تبدیل نشده است. نیاز به یک روش جدید تفکر “خارج از گودال” در مورد آلزایمر به عنوان یک اولویت اصلی در علوم مغز در حال ظهور است.
آزمایشگاه من در موسسه مغز کرمبیل، بخشی از شبکه بهداشت دانشگاه در تورنتو، در حال تدوین یک نظریه جدید در مورد بیماری آلزایمر است.
بر اساس 30 سال تحقیق گذشته، ما دیگر آلزایمر را در درجه اول یک بیماری مغزی نمیدانیم. در عوض، معتقدیم که آلزایمر اساساً یک اختلال سیستم ایمنی در مغز است.
سیستم ایمنی بدن که در هر عضوی از بدن یافت میشود، مجموعهای از سلولها و مولکولهایی است که به طور هماهنگ برای کمک به ترمیم آسیبها و محافظت در برابر مهاجمان خارجی کار میکنند.
وقتی فردی زمین میخورد و میافتند، سیستم ایمنی به ترمیم بافتهای آسیبدیده کمک میکند. وقتی کسی دچار عفونت ویروسی یا باکتریایی میشود، سیستم ایمنی در مبارزه با این مهاجمان میکروبی کمک میکند.
در خبرنامه رایگان ScienceAlert که صحت آن بررسی شده است، مشترک شوید.
دقیقاً همین فرآیندها در مغز نیز وجود دارند. وقتی ضربه به سر وجود دارد، سیستم ایمنی مغز برای کمک به ترمیم وارد عمل میشود. وقتی باکتری در مغز وجود دارد، سیستم ایمنی برای مبارزه با آن وجود دارد.
آلزایمر به عنوان یک بیماری خودایمنی
ما معتقدیم که بتا آمیلوئید یک پروتئین غیرطبیعی تولید شده نیست، بلکه یک مولکول طبیعی است که بخشی از سیستم ایمنی مغز است. قرار است آنجا باشد.
هنگامی که آسیب مغزی رخ میدهد یا وقتی باکتری در مغز وجود دارد، بتا آمیلوئید نقش کلیدی در پاسخ ایمنی جامع مغز دارد. و اینجاست که مشکل شروع میشود.
به دلیل شباهتهای چشمگیر بین مولکولهای چربی که هم غشای باکتریها و هم غشای سلولهای مغزی را تشکیل میدهند، بتا آمیلوئید نمیتواند تفاوت بین باکتریهای مهاجم و سلولهای مغزی میزبان را تشخیص دهد و به اشتباه به همان سلولهای مغزی که قرار است از آنها محافظت کند، حمله میکند.
این امر منجر به از دست دادن مزمن و پیشرونده عملکرد سلولهای مغزی میشود که در نهایت به زوال عقل منجر میشود – همه اینها به این دلیل است که سیستم ایمنی بدن ما نمیتواند بین باکتریها و سلولهای مغزی تمایز قائل شود.
وقتی بیماری آلزایمر به عنوان یک حمله نادرست سیستم ایمنی مغز به همان عضوی که قرار است از آن دفاع کند، در نظر گرفته شود، به عنوان یک بیماری خودایمنی ظاهر میشود.
انواع مختلفی از بیماریهای خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید وجود دارد که در آنها اتوآنتیبادیها نقش حیاتی در توسعه بیماری دارند و درمانهای مبتنی بر استروئید میتوانند برای آنها مؤثر باشند. اما این درمانها علیه بیماری آلزایمر مؤثر نخواهند بود.
مغز یک اندام بسیار خاص و متمایز است که به عنوان پیچیدهترین ساختار در جهان شناخته میشود.
در مدل ما از آلزایمر، بتا آمیلوئید به محافظت و تقویت سیستم ایمنی ما کمک میکند، اما متأسفانه، نقش محوری در فرآیند خودایمنی نیز دارد که به اعتقاد ما ممکن است منجر به توسعه آلزایمر شود.
اگرچه داروهایی که معمولاً در درمان بیماریهای خودایمنی استفاده میشوند ممکن است علیه آلزایمر مؤثر نباشند، ما قویاً معتقدیم که هدف قرار دادن سایر مسیرهای تنظیمکننده ایمنی در مغز، ما را به رویکردهای درمانی جدید و مؤثر برای این بیماری سوق خواهد داد.
نظریههای دیگر در مورد این بیماری
علاوه بر این نظریه خودایمنی آلزایمر، بسیاری از نظریههای جدید و متنوع دیگر نیز در حال ظهور هستند. به عنوان مثال، برخی از دانشمندان معتقدند که آلزایمر بیماری ساختارهای سلولی کوچکی به نام میتوکندری است – کارخانههای انرژی در هر سلول مغزی.
میتوکندریها اکسیژن هوایی که تنفس میکنیم و گلوکز غذایی که میخوریم را به انرژی مورد نیاز برای به خاطر سپردن و تفکر تبدیل میکنند.
برخی معتقدند که این نتیجه نهایی یک عفونت خاص مغزی است و اغلب باکتریهای دهان به عنوان مقصر پیشنهاد میشوند. برخی دیگر معتقدند که این بیماری ممکن است ناشی از جابجایی غیرطبیعی فلزات در مغز، احتمالاً روی، مس یا آهن، باشد.
مشاهده تفکر جدید در مورد این بیماری قدیمی خوشحالکننده است. زوال عقل در حال حاضر بیش از 50 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار میدهد و هر سه ثانیه یک تشخیص جدید انجام میشود.
اغلب، افرادی که با بیماری آلزایمر زندگی میکنند قادر به تشخیص فرزندان خود یا حتی همسر بیش از 50 ساله خود نیستند.
آلزایمر یک بحران بهداشت عمومی است که نیاز به ایدههای نوآورانه و جهتگیریهای تازه دارد.
برای رفاه حال افراد و خانوادههای مبتلا به زوال عقل، و برای تأثیر اجتماعی-اقتصادی بر سیستم مراقبتهای بهداشتی که از قبل تحت فشار بوده و با هزینهها و تقاضاهای روزافزون زوال عقل دست و پنجه نرم میکند، به درک بهتری از آلزایمر، علل آن و آنچه میتوانیم برای درمان آن و کمک به افراد و خانوادههایی که با آن زندگی میکنند، نیاز داریم.
برچسب ها :
ناموجود- نظرات ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط مدیران سایت منتشر خواهد شد.
- نظراتی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
- نظراتی که به غیر از زبان فارسی یا غیر مرتبط با خبر باشد منتشر نخواهد شد.
ارسال نظر شما
مجموع نظرات : 0 در انتظار بررسی : 0 انتشار یافته : 0